痛风

痛风的历史沿革

早在公元前5世纪，希波克拉底就有关于痛风（gout）临床表现的记载。

痛风一词源自拉丁文Guta（一滴），意指一滴有害液体造成关节伤害，痛像一阵风，来得快，去得也快，故名痛风。古代痛风多好发于帝王将相，但随着生活水平的提高，痛风/高尿酸血症（HUA）的患病率逐年增加。尿酸生成增加和（或）排泄减少均可导致HUA的发生。

痛风/高尿酸血症定义

国际上HUA定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性血尿酸420 μmol/L，女性血尿酸360 μmol/L。

当血尿酸水平超过关节单钠尿酸盐饱和度而析出沉积于外周关节及周围组织时，称为痛风。没有痛风发作的HUA称为无症状HUA，因其没有明显的临床症状，尚未引起人们的足够重视。

痛风的风险因素

一、肥胖

肥胖是痛风的危险因素，肥胖不仅增加痛风发生的风险，而且肥胖患者痛风发病年龄较早。

随着BMI的增加，痛风的发生率明显升高，而且内脏脂肪与痛风的发生亦密切相关。

高甘油三酯血症和肥胖均是痛风的危险因素。肥胖可导致胰岛素抵抗，通过多种途径最终导致肾脏尿酸排泄减少。肥胖会引起游离脂肪酸增加，通过影响黄嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。

二、饮酒

过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，因此诱发痛风的风险最大。

饮酒促进血尿酸水平升高的可能原因：

（1）乙醇刺激人体合成乳酸，乳酸竞争性抑制肾小管尿酸排泄。

（2）乙醇可通过增加ATP降解为单磷酸腺苷，从而促进尿酸生成。

（3）某些酒类，如啤酒，长期大量饮用可促进HUA甚至痛风的发生。

（4）饮酒的同时常伴随高嘌呤食物的摄入，更增加HUA和痛风的发生风险。

（5）长期大量饮酒导致的慢性酒精相关性肝脏疾病与胰岛素水平升高有关，可抑制胰岛素信号通路，增加胰岛素抵抗风险，使尿酸重吸收增加，血尿酸水平升高。

三、高血压

高血压是痛风发作的独立危险因素。对美国居民进行长达9年的随访，发现患有高血压的参与者发生痛风的风险显著高于非高血压者。

可能原因是：高血压导致微血管病变后造成组织缺氧，之后血乳酸水平升高，抑制了尿酸盐在肾小管分泌，最终引起尿酸潴留导致HUA；另外，不少高血压患者长期应用利尿剂，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等均可促进血尿酸水平增加。

四、高血糖

高血糖高血糖是HUA的危险因素。糖尿病患者嘌呤分解代谢增强、尿酸生成增加，血尿酸水平升高，而HUA可加重肾脏损伤，使肾脏尿酸排泄减少，进一步加重HUA的发生。但血糖与血尿酸水平的变化并非线性相关。

五、富含嘌呤的食物

富含嘌呤的食物（如肉类、海鲜）可增加HUA/痛风发生风险。果糖是可升高血尿酸水平的碳水化合物，可促进尿酸合成，抑制尿酸排泄，故含果糖饮料等的大量摄人可使血尿酸水平升高。

六、某些药物

袢利尿剂、噻嗪类利尿剂发生痛风的相对危险度分别为2.64和1.70。小剂量阿司匹林（75～150 mg/d）、环孢素、他克莫司和吡嗪酰胺等可促进血尿酸升高，增加痛风的发生风险。

痛风的流行病学

我国缺乏全国范围痛风流行病学调查资料，但根据不同时间、不同地区报告的痛风患病情况，目前我国痛风的患病率在1%～3%，并呈逐年上升趋势。

国家风湿病数据中心（Chinese Rheumatism Data Center，CRDC）网络注册及随访研究的阶段数据显示，截至2016年2月，基于全国27个省、市、自治区100家医院的6 814例痛风患者有效病例发现，我国痛风患者平均年龄为48．28岁（男性47．95岁，女性53．14岁），逐步趋年轻化，男：女为15：1。超过50%的痛风患者为超重或肥胖。

全球范围内，发达国家HUA/痛风患病率高于发展中国家。北美和西欧国家痛风较为常见，患病率为1%～4%，而前苏联、伊朗、马来西亚等地区痛风患病率较低。

流行病学研究表明高尿酸血症与CKD进展至终末期肾病相关。

痛风的就诊原因

《2016年中国痛风诊疗指南》显示，痛风患者最主要的就诊原因是关节痛（男性为41．2%，女性为29．8%），其次为乏力和发热。

男女发病诱因有很大差异，男性患者最主要为饮酒诱发（25．5%），其次为高嘌呤饮食（22．9%）和剧烈运动（6．2%）；女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发（17．0%），其次为突然受冷（11．2%）和剧烈运动（9．6%）。

就诊时，医生将对患者的临床表现作出评估，必要时会借助X-线检查和实验室检查（即生化检查），以此确诊。

痛风的治疗

痛风治疗：预防尿酸的过量产生，饮随低食物促进尿酸排泄，达到预防痛风的目的；痛风会因为尿酸在各个脏器的沉积，导致脏器微循环障碍，要积极防止心、脑血管及肾脏并发症。

对于痛风主要有饮食疗法主要包括以下方面：多饮随低食物将尿酸通过尿液排出体外。限制饮酒。酒精在发酵过程中会消耗人体大量水分并产生大量嘌呤[方剂汇www.fane8.com]，人体内嘌令含量越多，代谢产生的尿酸就越多，同时酒精刺激肝脏也会产生尿酸，而这会增加痛风的发病率和痛风对人体的危害。

目前痛风治疗主要包括两方面内容——治疗痛风发作时疼痛和炎性反应。饮随低食物降低血尿酸。

对于肥胖的痛风患者，在关注血尿酸的同时，注意引导患者规律运动，监测血压、血糖、血脂、肝脏转氨酶等指标，给予综合治疗，维持血尿酸达标，尽可能减少受累关节数。

避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。

秋水仙碱早期用于痛风发作时，缓解症状的速度快。急性痛风发作36 h内服用秋水仙碱，而前驱期应用可阻止痛风发作。

肾功能不全时仍为一线药物，但要减量，因肾功能不全会显著减少其清除率、增加药物毒性。多达20%的口服药物是通过肾脏原样排泄，而在严重肾功能衰竭患者中，秋水仙碱的半衰期是正常肾功能患者的2～3倍。同时，秋水仙碱不能通过透析清除，因此，其毒性在CKD患者中是加剧。

痛风石的手术适应症主要涉及以下几个方面：

（1）痛风石导致肢体畸形并引起功能障碍而影响日常生活；

（2）压迫皮肤，已经形成或即将出现皮肤破溃；

（3）窦道形成，粉笔样物质渗出或伴有不同程度的感染；

（4）关节活动障碍，神经受压出现卡压症状。

痛风石直径1．5 cm者争取尽早手术。

大部分痛风患者通过药物即可控制病情发展，而少数患者经内科治疗后，疗效不佳甚至无效，尿酸盐结晶沉积于关节、肌腱，逐渐形成痛风石。

12%-15%的痛风患者罹患痛风石。最终表面皮肤破溃，形成溃疡或窦道。研究表明，痛风创面不愈合发生率高达23%，伤口换药时间可达6～8周。平均愈合时间长达4个月，给患者日常生活、心理及肢体功能造成了巨大影响。

痛风患者若尿酸控制不理想，急性痛风会反复发作，不利于创面愈合。痛风创面由于血运差，细胞再生力弱，创面常常经久不愈。

本组患者入院时创基条件较差，且常常存在不同程度的感染，局部红、肿、热、痛等炎症表现明显。术前创面每日换药，根据药物敏感试验结果，选用敏感抗生素湿敷创面，同时应用红光治疗仪行物理治疗，必要时联合应用医疗成本较低的简易负压引流装置，改善创基效果显著。

血液中尿酸水平升高是罹患痛风的先兆。痛风这种以关节疼痛发炎为典型症状的疾病最常见于成年男性中。加拿大不列颠哥伦比亚大学、医学院等机构的研究人员在调查中发现，增加每日的咖啡摄入量可明显降低血液中的尿酸水平。小组选取了近４．６万名４０岁以上无痛风病史的男性，进行为期１２年的跟踪调查。统计分析发现，咖啡的人，血液中尿酸水平会明显降低，与从不喝的人相比，每日饮用４杯至５杯的人痛风发病几率可降低４０％。

痛风的家庭护理

患者痛风急性发作时，需注意休息，必要时可予夹板固定疼痛关节，冰敷止痛。

痛风的日常生活管理

饮食

保持饮水量，避免摄入酒精、含糖饮料及高嘌呤食品如动物内脏和海鲜。

限酒，特别是啤酒。

减少高嘌呤食物的摄入，常见高嘌呤水平食物包括：动物内脏、猪肉、牛肉、羊肉、贝类、凤尾鱼、沙丁鱼、金枪鱼等。

减少富含果糖饮料的摄入。

大量饮水，每日2000 ml以上。

增加新鲜蔬菜的摄入。

生活方式

保持健康体重及腰围、增加体育运动至中等水平。

具体来说，痛风患者应遵循下述原则：

保持体重。

规律饮食和作息。

规律运动。

禁烟。

停用可导致尿酸升高的药物。

痛风的 日常病情监测

定期复诊，医生会通过病史、血尿酸测定检查监测患者疾病进展，必要时会通过影像学检查辅助监测。

合并有糖尿病、心血管疾病、肾脏疾病的痛风患者，需要格外注意监测自身日常血糖、血压水平，及时监测病情，定期复诊，向医生寻求帮助。

痛风的特殊注意事项

痛风发作期间需注意休息，避免疲劳，防止剧烈运动或突然受凉。

我国一项大数据统计显示，剧烈运动是男性和女性痛风患者发作的第三位诱因。突然受凉是女性痛风发作的第二位诱因，是男性的第五位诱因。

痛风的预防

调整生活方式有助于痛风的预防和治疗。具体见日常生活管理部分。