中毒性紫癜

中毒性紫癜的病因

许多化学品及药物进入体内由于其毒性作用而引起血小板减少，或对骨髓的直接抑制或由于毛细血管的损伤，或由于凝血缺陷而引起。亦可由于变应性机制引起上述的病变。

中毒性紫癜的发病机制

1.毛细血管损伤 引起毛细血管损伤而产生紫癜，伴有或不伴有血小板减少。这些物质有：卡波麻（carbromal）、氯霉素、氯噻嗪（克尿塞）、氯丙嗪、己烯雌酚、金盐、异烟肼、对氨水杨酸、苯巴比妥、哌嗪（驱蛔灵）、奎尼丁、奎宁、利舍平（利血平）、蛇毒、水杨酸钠、硫脲、甲苯磺丁脲（甲糖宁）、硝酸甘油、非那西丁等。

2.血小板减少 是中毒性紫癜的常见原因，其作用方式有：

（1）产生骨髓广泛抑制的物质：有苯、无机砷金制剂、细胞毒药物（烷化剂、代谢拮抗剂、长春碱类等）、氯霉素、链霉素、磺胺异恶唑、磺胺甲氧嗪、异烟肼、氯丙嗪、地西泮安定氯氮（利眠宁）、苯妥英钠、美沙酮三甲双酮、米帕林（阿的平）、保泰松等。可伴贫血或白细胞减少。

（2）选择性抑制骨髓巨核细胞作用的药物：有红霉素、青霉素四环素磺胺嘧啶、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、吲哚美辛（消炎痛）、氨基比林（匹拉米洞）、阿司匹林可待因、秋水仙素苯巴比妥异戊巴比妥、洋地黄氢氯噻嗪类利尿药、利舍平肼屈嗪（肼苯哒嗪）、苯丙胺乙酰唑胺雌激素以及乙醇等。

（3）通过免疫机制使血小板减少的药物：有青霉素、链霉素、新霉素、头孢菌素类、磺胺类、硫氧嘧啶奎尼丁、奎宁、安替比林、阿司匹林、保太松、水杨酸钠、砷剂、金盐、铋剂、异烟肼、锑波芬氯喹、戊巴比妥、苯巴比妥、洋地黄、氯磺丙脲、乙酰唑胺、氯噻嗪类等。

3.血小板功能紊乱 引起血小板功能紊乱但其数目正常的药物有：右旋糖酐和阿司匹林能减少血小板黏附性和凝聚性，从而造成血小板病。其他抗血小板凝聚药物有利舍平、苯乙双胍（降糖灵）保泰松、抗组胺类、马西林宝（ethyloestranol）和磺吡酮（sulphinpyrazone）等。

4.药物干扰凝血因子的合成 双香豆素和有关化合物能干扰凝血因子的合成。

中毒性紫癜的临床表现

由于工业生产偶然接触或因治疗上需要而接触、吸入毒物或用药过程中出现出血症状。紫癜之大小与轻重不一，可以从少数瘀点以至广泛瘀斑，也可累及重要脏器。

药物引起免疫性血小板减少性紫癜其发病常迅速而严重。损害初为瘀点、瘀斑，或大片大疱性、出血性坏死和口腔黏膜出血性大疱[方剂汇www.fane8.com]，6～12h后可有胃肠道和泌尿道出血。

二乙基溴化乙酰脲（即卡溴脲），是引起特殊类型紫癜的少数药物之一。损害为伴有红斑的广泛性毛细血管漏出的紫癜。临床上类似瘙痒性紫癜和进行性色素性紫癜性皮病（Schamberg病） 。

并发症：

可伴发溶血性贫血和多种神经及精神症状。

中毒性紫癜的诊断

仔细询问病史，排除其他紫癜一般可确立诊断。

鉴别诊断：

临床上要与其他紫癜性损害相鉴别。

中毒性紫癜的检查

包括各种血小板减少性紫癜的实验室检查，还可测定药物引起的抗体后者包括凝聚、补体结合、血小板第三因子释放和血块退缩抑制试验。

中毒性紫癜的治疗

病情危重者应用皮质激素，可防止血小板减少时严重的内脏出血。伴有骨髓抑制时，可用雄激素，或定期输给血小板或新鲜血液。

中毒性紫癜的预后预防

预后：

一般停药后症状可逐渐消失。

预防：

去除致病因素，避免再用致病药物不再接触有害物质。