肝肾综合征

肝肾综合征(HRS)是指在严重肝病时发生的功能性急性肾功能衰竭(FARF),临床上病情呈进行性发展。HRS是一种严重肝病伴有的特异性的急性肾功能衰竭,其最大的特点是这种急性肾功能衰竭为功能性,一般认为此种FARF在病理学方面无急性肾小管坏死或其他明显的形态学异常。失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹腔积液时,由于有效循环血容量不足及肾内血流分布,内毒素血症,前列腺素减少等因素,可发生肝肾综合征,又称功能性肾功能衰竭。其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,但肾却无重要病理改变,是重症肝病

概述

肝肾综合征病因

肝硬化肝癌晚期常因严重的肝功能衰竭而并发特发性、进行性、肾前性肾功能衰竭,其肾脏组织学可无明显或仅有轻度非特异性改变。患者突然出现无法解释的少尿和氮质血症主要机制如下:

1.肾交感神经张力增高

严重肝硬化肝癌晚期细胞广泛受损,致肝功能严重损害时,腹腔积液、脱水、上消化道出血及放腹腔积液均可导致有效循环血容量减少,反射性引起交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高,使入球小动脉收缩,肾素的合成和分泌增多,血中儿茶酚胺浓度升高,致小球滤过率下降,诱发功能性肾功能衰竭。

2.假性神经递质增多

功能衰竭,血中代谢产物不能被清除,假性神经递质替代了正常末梢交感神经递质,使末梢血管张力减低,引起小动脉扩张,血压下降,肾血流灌注减少,小球滤过率下降,导致肝肾综合征

肝肾综合征的临床表现

1.氮质血症前期

肝失代偿,血尿素氮(BUN)、尿肌酐(Cr)正常或稍高,Na下降,进行性少尿,对利尿剂敏感

2.氮质血症

血BUN显著升高,Cr中度升高,Na进一步下降。

3.终末期

无尿,血压下降,甚至处于深昏迷状态

肝肾综合征的检查

1.尿常规

蛋白阴性或微量,尿沉渣正常或可有少量红细胞、白细胞透明颗粒管型或胆染的肾小管细胞管型。

2.尿液检查

尿比重常1.020[方剂汇www.fane8.com],尿渗透压450mmol/L,尿/血渗透压<:1.5,尿钠通常<:10mmol/L。

3.血生化检查

(1)低钠血症

(2)血氯低。

(3)BUN和Scr升高。

(4)肝功能 ①ALT升高。②白蛋白降低。③红素升高。④固醇降低。⑤血氨升高。

肝肾综合征的诊断

1.有肝脏疾病证据及肝功能衰竭的表现。

2.24小时尿量<:500ml,持续2天以上伴BUN升高。

3.原无肾脏病史(或肾功能正常)。

肝肾综合征的鉴别诊断

1.单纯肾前性氮质血症

有肾前性因素,如严重血压、大量利尿、放腹水或失血,试验性补液后肾功能可迅速恢复

2.急性肾小管

(1)尿钠40mmol/L。

(2)尿/血肌酐<:10。

(3)尿/血渗透压之比<:1。

(4)尿比重低,<:1.015。

(5)尿常规较多蛋白细胞管型和颗粒管型。

3.假性肝肾综合征

毒物中毒严重血症或弥散性血管凝血,可同时损害肝及肾引起所谓“假性肝肾综合征”,但它并非由重症肝病引起,鉴别不难。

肝肾综合征治疗

1.原发病的治疗

因为本病肾衰功能性的,故积极改善患者肝脏功能,对改善肾功能较好作用,在情况允许的情况下应积极采取手术,放疗、化疗、介入治疗针对肝内肿瘤肝硬化治疗

2.支持疗法

停用任何诱发氮质血症及损害肝脏药物,给予低蛋白、高糖饮食,减轻氮质血症及肝性脑病的发展同时使用保肝降酶药物

3.去除诱因

消化道出血、肝癌破裂出血、大量排放腔积液、大剂量应用利尿剂、合并严重感染、手术等是肝肾综合征常见诱因,应予以及防治

4.纠正水电解质酸碱平衡

在补充有效容量基础上增加尿量及尿钠排泄,积极纠正K、Na、Cl、Mg及酸碱失衡。

5.扩容治疗

使用血浆、全血、白蛋白或右旋糖酐等血浆制剂扩容,同时给予呋塞米(速尿)等,减轻血管阻力,改善肾血流量。如肺毛细血管楔压,则不宜扩容。

6.血管活性药物的应用

应用多巴胺、酚妥拉明可扩张肾脏血管,改善肾血流量,降低肾血管阻力

7.前列腺素PI与654-2

肾脏均有保护作用

8.中医治疗

中药制剂丹参注射液静滴,治疗功能肾衰,降低BUN水平

肝肾综合征的预后

本病预后不佳,多于发生肝肾综合征后的3~10天内死于肝或肾功能衰竭的各种并发症

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