呼吸衰竭

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

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概述

呼吸衰竭的病因

1.呼吸道病变

支气管炎症支气管痉挛、异物等阻塞气道,引起通气不足气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。

2.肺组织病变

肺炎重度结核肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等,可引起肺容量、通气量有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。

3.肺血管疾病

血管栓塞、肺梗死等,使部分静脉血流入肺静脉发生缺氧。

4.胸廓病变

如胸廓外伤手术创伤气胸胸腔积液等,影响胸廓活动肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能

5.神经中枢及其传导系统呼吸疾患

血管病变、脑炎、脑外伤药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢脊髓灰质以及发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能重症无力和等损害呼吸动力引起通气不足

呼吸衰竭的临床表现

1.分类

(1)按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO潴留,或伴CO降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例②Ⅱ型呼吸衰竭 肺泡通气不足所致的缺O和CO潴留,单纯通气不足,缺O和CO的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O更为严重只有增加肺泡气量必要时加氧疗来纠正。

(2)按病程分类 病程可分为急性慢性急性呼衰是指前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外药物中毒抑制呼吸中枢呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,如不及时抢救,会危及患者生命

慢性呼衰多见于慢性呼吸疾病,如慢性阻塞性肺病重度结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O,或伴CO潴留[方剂汇www.fane8.com],但通过机体代偿适应,仍能从事日常活动

2.症状

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现,如呼吸困难、急促、精神神经症状等,并发肺性脑病时,还可消化道出血。

3.查体发现

可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

呼吸衰竭的检查

1.血气分析

静息状态空气动脉血氧分压(PaO)<:8.0Kpa(60mmHg)动脉二氧化碳分压(PaCO)6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼吸衰竭,单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭

2.电解质检查

呼吸中毒合并代谢性中毒时,常伴有高钾血症呼吸中毒合并代谢性碱中毒时,常有低钾和低氯血症

3.痰液检查

痰涂片与细菌培养的检查结果有利于指导用药。

4.其他检查

如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现

呼吸衰竭的诊断

本病主要诊断依据急性的如溺水、电击、外伤药物中毒严重感染、休克慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病,如慢性阻塞性肺疾病等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。

呼吸衰竭的治疗

1.首先积极治疗原发病,合并细菌等感染时应使用敏感抗生素,去除诱发因素

2.保持呼吸道通畅和有效气量,可给于解除支气管痉挛和祛痰药物,如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉,乙酰半胱氨酸盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。

3.纠正低氧血症,可用鼻导管面罩吸氧,严重缺氧和伴有二氧化碳潴留,有严重意识障碍,出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症

4.纠正酸碱失衡、心律紊乱心力衰竭并发症

呼吸衰竭的预防

1.减少能量消耗

解除支气管痉挛,消除支气管黏膜水肿,减少支气管分泌物,降低气道阻力,减少能量消耗

2.改善机体营养状况

增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白

3.坚持锻炼

每天作呼吸体操增强呼吸肌的活动功能

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