假性幽门化生

假性幽门化生的原因

慢性萎缩性胃炎的病因迄今尚未明了，可能与下列因素有关：

（1）慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎（20 .7%）。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。

（2）遗传因素：根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。

（3）金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。

（4）放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。

（5）缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血；另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。

（6）生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例（26.4%）合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。

（7）体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

（8）胆汁或十二指肠液反流：由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。

（9）免疫因素：在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属Ig G系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。

（10）幽门螺旋杆菌（HP）感染：1983年大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。

此外，诸如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、上呼吸道慢性炎症、中枢神经功能失调，使胃粘膜受损，以及胃大部切除术后，分泌胃泌素的胃窦区切除，致使胃粘膜营养障碍等，均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。

假性幽门化生的诊断

萎缩性胃炎，粘膜皱壁平滑，粘膜层变薄，细胞浸润可涉及粘膜下层，腺体大部分消失，有时局限组织的再生过程占优势，可发生息肉，甚至可转变为胃癌。病变严重时，胃粘膜形态像小肠（肠化）。由于腺体的大部分消失和胃的分泌功能减低，盐酸﹑胃蛋白酶和因子的分泌均减少。骨粘膜的基本病变：

（1）胃粘膜内固有的腺体萎缩，判断腺体是否发生萎缩，主要根据以下几点：

①腺体的上皮细胞体积缩小，细胞数目亦减少，因而腺体体积缩小，甚至消失，使残留的固有腺体不规则分布。

②萎缩腺体之间纤维组织增生，间质增宽，其中有较多的炎细胞浸润。

③固有腺体减少，代之以生化的腺体。正常腺体减少，化生的腺体越多，则萎缩程度越重。

④正常腺体不同程度消失，而为一种增生的小腺体代替。

凡出现上述任何一项病变者，均可看作为腺体萎缩的表现。腺体萎缩常呈灶性分布，一般先幽门，后胃体，先小弯部，后大弯侧。

萎缩的程度，可分三级：

轻度：胃窦部浅层腺体呈局灶性萎缩，减少，而大小弯腺体正常。

中度：胃窦部及小弯腺体均有萎缩，减少，切范围较轻度广泛。

重度：胃窦部大部分萎缩﹑减少，仅残留少数原有腺体，大﹑小弯及弯腺体萎缩；或粘膜显著变薄，原有腺体完全萎缩﹑消失，而代之以化生腺体。

（2）化生：是指胃粘膜各部分的固有腺体，变为其他类型的胃腺或肠道的腺体。如肠上皮化生﹑幽门腺化生。

①肠上皮化生﹙肠腺化生﹚：是指胃粘膜的任何一种腺体变成了小肠的腺体。最常见于幽门窦，继而向小弯﹑大弯﹑胃体部扩展。肠上皮化生，先从腺颈部上皮开始，然后向粘膜表面上皮及腺体深部发展。肠上皮化生（肠腺化生）实为小肠腺化生，它与大肠腺的区别就在于有潘氏细胞。

②假幽门腺化生：是胃体及胃底腺萎缩时出现的一种变化。如活检确系取自胃体部。在粘膜内见有幽门腺，可认为是化生。特别是取自大弯部的粘膜，如见有幽门腺，可肯定为化生。

（3）增生：当腺体有萎缩﹑消失时，常伴随颈部腺体的增生，这是一种对损伤的修复﹑代偿现象。

（4）增生：是指腺体在增生基础上，组织结构出现了异常现象，即组织结构的异型性，此种增生常见于慢性萎缩性胃炎。有肠腺化生的腺体更为常见。不典型增生的腺体常呈灶性分布，与周围腺体一般有较清楚的分界。有时，仅可见少数几个腺体有不典型增生的改变。

（5）癌变：为重度不典型增生的进一步发展。癌变可从粘膜的不同深度开始。有的从粘膜表面上皮开始，活检易于发现。有的从粘膜深部腺体开始。如活检取材较浅，则不易发现。此种情况应予注意。

假性幽门化生的鉴别诊断

根据萎缩性胃炎发生的部位结合免疫学改变，包括自身免疫试验和血清胃泌素测定，Strick land将萎缩性胃炎分为A、B两型。

A型萎缩性胃炎系自身免疫性疾病，自体抗体阳性。由于自身免疫性损伤发生在壁细胞，故病变以胃体部较重，胃体腺被破坏而萎缩[方剂汇www.fane8.com]，故胃泌酸功能明显降低或无酸，并因此而引起血清胃泌素水平增高，最后可发展成胃萎缩。食物中VitB12可与壁细胞分泌的内因子（I F）结合成内因子维生素B12复合物，它有助于Vit B12的吸收。在A型萎缩性胃炎患者血清中均可发现内因子抗体（IFA），主要为IgG，有结合型和阻断型之分。结合型IFA可与内因子或内因子维生素B12复合物结合，而阻断型IFA阻断内因子与维生素B12结合，从而影响维生素B12的吸收。A型患者常伴恶性贫血（16%），而其中60%的恶性贫血有阻断型IFA。我国萎缩性胃炎主要见于胃窦部，发生于胃体者少，这与我国很少有恶性贫血相符合。

B型萎缩性胃炎并非免疫性疾病，自身抗体呈阴性。其发病与十二指肠液返流或其他化学、物理损伤有关，胃窦部粘膜较胃体部粘膜通透性更强（H+逆弥散的能力胃窦部强于胃底部20倍）。由于胃窦的粘膜屏障作用比其他部位小，加以易受十二指肠液及其内容物返流的影响，故胃窦部最易受累。胃体部病变轻，故胃泌酸功能一般正常。胃窦部病变损害了幽门腺中的G细胞，胃泌素分泌减少，故一般血清胃泌素水平低下。萎缩性胃炎的癌变以B型为主，其癌变过程可长达10多年或更久。

萎缩性胃炎，粘膜皱壁平滑，粘膜层变薄，细胞浸润可涉及粘膜下层，腺体大部分消失，有时局限组织的再生过程占优势，可发生息肉，甚至可转变为胃癌。病变严重时，胃粘膜形态像小肠（肠化）。由于腺体的大部分消失和胃的分泌功能减低，盐酸﹑胃蛋白酶和因子的分泌均减少。骨粘膜的基本病变：

（1）胃粘膜内固有的腺体萎缩，判断腺体是否发生萎缩，主要根据以下几点：

①腺体的上皮细胞体积缩小，细胞数目亦减少，因而腺体体积缩小，甚至消失，使残留的固有腺体不规则分布。

②萎缩腺体之间纤维组织增生，间质增宽，其中有较多的炎细胞浸润。

③固有腺体减少，代之以生化的腺体。正常腺体减少，化生的腺体越多，则萎缩程度越重。

④正常腺体不同程度消失，而为一种增生的小腺体代替。

凡出现上述任何一项病变者，均可看作为腺体萎缩的表现。腺体萎缩常呈灶性分布，一般先幽门，后胃体，先小弯部，后大弯侧。

萎缩的程度，可分三级：

轻度：胃窦部浅层腺体呈局灶性萎缩，减少，而大小弯腺体正常。

中度：胃窦部及小弯腺体均有萎缩，减少，切范围较轻度广泛。

重度：胃窦部大部分萎缩﹑减少，仅残留少数原有腺体，大﹑小弯及弯腺体萎缩；或粘膜显著变薄，原有腺体完全萎缩﹑消失，而代之以化生腺体。

（2）化生：是指胃粘膜各部分的固有腺体，变为其他类型的胃腺或肠道的腺体。如肠上皮化生﹑幽门腺化生。

①肠上皮化生﹙肠腺化生﹚：是指胃粘膜的任何一种腺体变成了小肠的腺体。最常见于幽门窦，继而向小弯﹑大弯﹑胃体部扩展。肠上皮化生，先从腺颈部上皮开始，然后向粘膜表面上皮及腺体深部发展。肠上皮化生（肠腺化生）实为小肠腺化生，它与大肠腺的区别就在于有潘氏细胞。

②假幽门腺化生：是胃体及胃底腺萎缩时出现的一种变化。如活检确系取自胃体部。在粘膜内见有幽门腺，可认为是化生。特别是取自大弯部的粘膜，如见有幽门腺，可肯定为化生。

（3）增生：当腺体有萎缩﹑消失时，常伴随颈部腺体的增生，这是一种对损伤的修复﹑代偿现象。

（4）增生：是指腺体在增生基础上，组织结构出现了异常现象，即组织结构的异型性，此种增生常见于慢性萎缩性胃炎。有肠腺化生的腺体更为常见。不典型增生的腺体常呈灶性分布，与周围腺体一般有较清楚的分界。有时，仅可见少数几个腺体有不典型增生的改变。

（5）癌变：为重度不典型增生的进一步发展。癌变可从粘膜的不同深度开始。有的从粘膜表面上皮开始，活检易于发现。有的从粘膜深部腺体开始。如活检取材较浅，则不易发现。此种情况应予注意。

假性幽门化生的治疗和预防方法

饮食疗法

1.食用流食

对于急性胃炎。应去除病因，卧床休息，禁食一切对胃有刺激的饮食或药物，酌情禁食或给予流食，对有出血者，予以止血治疗。

2.忌食粗糙和刺激性食物

忌食过硬过辣、过咸、过热、过分粗糙和刺激性强的食物。如油炸食品、腌腊食品、辣椒、大蒜等。不管柑橘类果汁、番茄制品、咖啡、酒类以及所有会直接刺激食道的食物会不会引起胃酸，你最好避免食用。

3.避免高脂肪食物

高脂肪食物、酒、糖类、巧克力会使括约肌放松，造成回流，所以如果你有胃灼热的症状，就应避免这些食物。

4.蛔曰慢曰助消化

细嚼慢咽对消化绝对有帮助，你应该彻底咀嚼食物，使食物充分与唾液混合，用餐时避免有压力，可以使你的消化作用有一个好的开始。

5. 饮食有规律

注意饮食调理养护，有规律地定时定量进食，以维持正常消化活动的节律。切不可饥一顿饱一顿或不吃早餐，尤其应避免暴饮暴食。

6.注意营养均衡

食物要选富有营养、易消化的细软食物为主，多吃含植物蛋白、维生素多的食物。你可以吃煮熟的粟子、大米粥、羊奶、酸乳、白乳酪、开菲乳。如果症状严重，吃一些软性食物，例如米汤、酪梨、香蕉、马铃薯、南瓜类。将所有蔬菜搅碎，再烹调。偶尔，吃一些蒸热的蔬菜，例如红萝卜、胡萝卜及绿花椰菜。