心脏结构异常

心脏结构异常的原因

高血压：长期高血压使心脏负荷过重，引起心室壁肥厚，心脏扩大，久之引起心功能衰竭。尿毒症时血浆儿茶酚胺浓度升高，其升高程度与心功能衰竭发生密切相关。此外，由于高血压又加速了动脉粥样硬化的进展，促使发生心功能衰竭。

尿毒症毒素的作用：CRF时有害的代谢产物蓄积于体内，毒素抑制心肌引起心肌病变，导致心肌功能减退和心功能衰竭。

电解质代谢紊乱及酸中毒：CRF时因电解质紊乱使心肌电及心肌兴奋性改变，从而导致心律紊乱和心功能衰竭。

肾性贫血：CRF患者长期贫血使心肌缺氧，心肌功能减退。由于机体代偿使心率加快，心排血量增加，日久心脏因负荷过重、心肌缺氧可导致心功能衰竭。

透析用动静脉瘘：因动静脉血分流量大，加重心脏负荷，久之可导致心功能衰竭。

动脉粥样硬化：CRF并发的高血压及透析后发生的高脂血症，均可加速动脉粥样硬化的进展，使CRF的死亡率增高，在透析过程中常因心肌梗塞而死亡。

免疫力低下：尿毒症时免疫力低下易引起感染，并引起感染后心肌炎或心包炎从而导致心功能衰竭。

心脏结构异常的诊断

随着围产医学及超声技术的发展，胎儿心脏超声检查已受到国内外学者的重视，尤其是近几年来，二维超声分辨率的提高和彩色多谱勒技术、谐波成像、组织多谱勒成像及实时三维的出现，更为心脏异常提供了诊断依据。

心脏结构异常的鉴别诊断

心瓣膜穿孔：常见于二尖瓣关闭不全，是指二尖瓣瓣膜增厚，变硬、弹性减弱或消失、瓣膜卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，有时瓣膜穿孔、破裂或钙化引起二尖瓣环扩张致二尖瓣口关闭不全。

左心流出道畸形：常见于小儿迪格奥尔格综合征，大多数患者伴有左心流出道畸形，小儿迪格奥尔格综合征面部特征包括面部较长、球型鼻尖和狭窄的鼻翼、腭裂、颧骨扁平、眼距增宽、斜眼、低垂耳，并伴有耳围凹陷和耳轮发育不全及下颌过小。

心脏扩大：是指心脏各房室增大，心脏形状发生改变。x线检查，心脏扩大是心脏病的重要征象，它包括心壁肥厚和心腔扩大，两者常并存。

心室肥大：系由心室（舒张期或和收缩期）负荷过重所引起，是器质性心脏病的常见后果。也可以这么说[方剂汇www.fane8.com]，由于心血管堵塞，心脏承受不了长期超负荷工作，已经变形。

瓣膜增厚：主要是由心脏瓣膜病引起的。心脏瓣膜病是指心脏瓣膜由于增厚、变形、粘连、钙化和破裂等而失去单向阀门作用的一种心脏病。心脏瓣膜病可以引起心脏瓣膜的狭窄或关闭不全，使血液不能通畅的流过或流过后倒流，血液不能通畅流过者称为瓣膜狭窄，血液流过后倒流者称为瓣膜关闭不全。最常见的是二尖瓣病变，其次是主动脉瓣病变。

心脏畸形：多见于先天性心脏畸形，先天性心脏畸形属于先天性心脏病，是胎儿常见畸形之一，发病率约为0.4-0.8%。绝大多数染色体异常的胎儿，和许多有严重畸形的胎儿多合并有心脏畸形。产前诊断先天性心脏畸形的最简便和安全的方法是胎儿超声心动图检查。

左心室腔容量增大：后前位，左心室段延长，心尖向下向左延伸。心尖居膈下显示在胃泡内，同时变钝、左移，越出锁骨中线。而正常心尖居膈水平且在锁骨中线以内。左心室段圆隆，心腰下陷。由于左心室段延长，致使相反搏动点上移。增大显著时，可推压右心室使心右缘下段右移和膨隆，也可推压左心房使其向后上方移位。同时心可向右旋转，使心腰凹陷更加明显。

随着围产医学及超声技术的发展，胎儿心脏超声检查已受到国内外学者的重视，尤其是近几年来，二维超声分辨率的提高和彩色多谱勒技术、谐波成像、组织多谱勒成像及实时三维的出现，更为心脏异常提供了诊断依据。

心脏结构异常的治疗和预防方法

卧床休息 可以减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量，有利于心力衰竭症状的缓解。卧床时间往往需要3～6个月。但长期卧床亦复增加心脏附壁血栓和周围血管血栓形成的危险。

纠治心力衰竭 急性心力衰竭的处理，与扩张性心肌病相仿。对于慢性心力衰竭患者，仍然主张采用洋地黄制剂、利尿剂和血管扩张剂联合治疗。但应注意防止洋地黄中毒。最近研究认为血管紧张素转换酶抑制剂依那普利（Enalapril）能够自动转化为依那普利拉（Enalaprilat）发挥作用，降低心力衰竭的病死率。

抗凝治疗 本病患者心脏常有附壁血栓形成，而合并心力衰竭患者又需长期卧床。故应用抗凝剂华法林或阿司匹林，具有重要意义。但长期饮酒会影响肝脏凝血因子的合成和血栓素A2的生成，易发生出血，尤其是70岁以上的老年人，值得注意防止。