多系统器官功能衰竭

多系统器官功能衰竭的病因

引起多系统器官功能衰竭的主要原因有：

1.重症感染

有70%～80%的多系统器官功能衰竭是在重症感染的基础上发生的。

2.休克

①长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害；②毒性因子或体液因子直接影响组织细胞；③休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多系统器官功能衰竭。

3.非感染性的严重病变

如急性胰腺炎、广泛性组织损伤等。尤其是当机体的免疫功能和单核吞噬细胞系统功能减弱时，或者是治疗不当或延误时，如未及时纠正组织低灌流和酸碱平衡紊乱、过多过快输液、大量输血或过量应用镇静剂、麻醉剂等情况下，更易引起多系统器官功能衰竭。

多系统器官功能衰竭的临床表现

1.第一期

此期患者临床表现隐匿，外表似乎正常或基础病未加重，但可有气急及呼吸性碱中毒，回心血量轻度增加和肾功能有早期改变。一般第一期患者体格检查时可能正常，然而详细检查发现他们的血液需求量稍高，肾功能可能异常，所有其他器官的功能也可能异常，一般出现在休克与创伤后经过复苏呼吸在25～30次/分以上。出现氧缺乏这是肺功能不全的早期表现，开始时X片上很少观察到有异常变化，无湿啰音，可有粗糙鼾音，因缺氧而代偿性过度通气，产生呼吸性碱中毒，PaCO下降。

2.第二期

患者经过早期复苏之后循环稳定，肾功能正常，术后12小时或更长一些时间，患者进入第二期后出现病态，轻度病容或基础病加重，血流动力学可为高排低阻型，呼吸急促，缺氧明显，有呼吸性碱中毒，氮质血症，可出现黄疸和血小板计数下降。临床上详细观察各种器官系统表明每一系统都有轻度的功能异常，这些异常可较容易检出。出现呼吸窘迫，频率加快，PaO明显降低，肺底部出现湿啰音，X片显示肺纹理加重。此时虽提高氧的吸入，PaO仍不能提高到相应的水平。

3.第三期

每个器官系统都有明显的临床异常表现，有明显的多系统器官功能衰竭表现，病情危重，休克、心排血量减少，水肿、严重缺氧和氮质血症，出现代谢性酸中毒和高血糖[方剂汇www.fane8.com]，血液系统出现凝血异常，进行性呼吸困难，出现青紫，两肺啰音增多，胸片出现两肺弥散性团块阴影到肺实变，虽然给以高浓度O吸入，但是因肺内分流增加而PaO仍不能升高，PaCO开始上升，此阶段患者必须用机械通气。

4.第四期

心脏负荷增加，呼吸不规则甚至暂停，少尿，重度酸中毒，氧耗增加，可出现肝性脑病和昏迷，此期多伴有多器官之衰竭，循环系统衰竭，心律失常，最终死于一个或多个维持生命器官系统的衰竭。

多系统器官功能衰竭的诊断

1.发生多系统器官功能衰竭要有两个基本条件：一是机体遭受到严重打击，二是采用了20世纪70年代以来的现代治疗措施，包括复苏、生命支持和抗感染等。这些积极措施使许多患者经受住了严重创伤、休克或感染的早期打击，却往往难以摆脱随之而来的种种并发症，出现“失控的全身炎性反应综合征”，以至器官功能受损，进行性的多脏器衰竭发展为多系统器官功能衰竭。

2.与严重创伤、休克和感染及大手术后关系十分密切。

3.高分解代谢且外源性营养不能阻止自身消耗。

4.高动力型循环表现为高排低阻。

5.病理学改变缺乏特异性，主要是广泛的炎性反应。

6.一旦治愈，可不遗留器官损伤的痕迹，也不转为慢性。

多系统器官功能衰竭的治疗

1.妥善供氧

一旦发生呼吸功能衰竭给予呼吸支持，低氧血症不能纠正时采用呼气末正压。为防止气道内压增高，有利于分泌物的排出和减轻对心输出量的干扰可采用高频正压通气。如呼吸衰竭仍不能改善者选用体外循环模式氧合法。

2.营养支持

代谢支持着重在支持器官的结构和功能，推进各种代谢通路，减少葡萄糖的负荷，增加脂肪和氨基酸的供应。

3.介质疗法

指根据细胞因子等介质在MSOF发生中的作用所采用减少其有害影响的方法，可分为下列几类：

（1）抗内毒素治疗使用相应内毒素的抗体中和后可以减少炎症反应的损害，重点抑制活化的巨噬细胞，因为后者是超高代谢状态进入多系统器官功能衰竭的主要致病原。

（3）多黏菌素结合纤维治疗内毒素性休克，效果良好。

（4）作用于效应器的治疗嗜中性粒细胞氧化剂蛋白酶或黄嘌呤氧化酶生成剂均可防止或限制嗜中性粒细胞与内皮细胞的相互作用，CD11/CD18可防嗜中性粒细胞的黏附。

（5）抗氧化剂和氧自由基清除剂黄嘌呤氧化酶抑制剂为抗休克缺血性损伤的多系统器官功能衰竭的治疗开创了新的途径。二甲基亚砜甘露醇、过氧化氢酶、谷胱甘肽、β-胡萝卜素、维生素C、维生素E、过氧化歧化酶和别嘌醇均能防止或减轻组织缺血-再灌注损伤，其中尤以对后两者的应用已积累了不少经验。