高血压性心脏病

高血压性心脏病的病理生理改变

1.左室肥厚（LVH）

LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增多，逐步胶原累积超过20%出现纤维化，以取代失去功能的细胞，从而发生向心性肥厚，最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。高血压LVH首先反映在室间隔增厚上，后者是心脏大小循环所共有的部分，对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。

2.舒张功能减退

舒张期心衰的特征是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF正常或轻度减低。这主要是由于心室收缩功能正常，而心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少；为增加心室充盈，左室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌细胞肥大，尤其是心肌纤维化使心肌舒张期压力-容量关系发生变化，也使心腔内舒张压升高，因此LVH可引起舒张功能减退。高血压病早期心脏结构功能改变，舒张功能减退约占11%。

3.收缩功能减退

已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍，这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚及舒张期松弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒张末期容量增大，心室充盈压和心房压力均增高，肺静脉回流受阻，发生高血压心脏病急性或慢性左心衰竭。

高血压性心脏病的临床表现

1.早期

早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等，这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。

2.进展期

高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。舒张性心衰和收缩性心衰临床表现相似，临床不易鉴别。由高血压引起的心衰的临床特点如下：

（1）由于左心室舒张/收缩功能异常，可导致肺淤血，主要表现为 ①劳力性呼吸困难；②平卧时出现气急，坐起后即好转；③活动量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒；④严重时出现端坐呼吸、咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。

（2）左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表现为 ①颈静脉明显充盈；②右上腹疼痛，并有肝大；③双下肢水肿，严重时可出现全身水肿；④少尿。

高血压性心脏病的检查

1.心电图

心电图可正常，也可出现左心室肥厚及劳损。RV5+SV14.0mV（男），RV5+SV1 3.5mV（女），R波占优势的导联中ST段可下移，或T波倒置，电轴左偏。

2.胸部X线片

主动脉除扩张外，主动脉延伸迂曲，主动脉弓上缘可达或超过胸锁关节水平，主动脉结明显向左突出，心腰显示凹陷，成为典型的“主动脉型心脏”。

3.超声心动图

（1）M型超声心动图 ①室间隔和左心室后壁厚度增加 室间隔与左心室后壁呈一致性对称性增厚，当室间隔与左心室后壁绝对厚度大于12mm时，就可确诊左心室肥厚。②左心室心肌重量增加 对心肌重量的测定是评价心肌肥厚的重要指标，以往只有通过尸体解剖才能了解心肌重量的实际值，近年来，大量临床研究表明，应用超声心动图检查所得到的心肌重量值与尸检结果相关性很高，因此，美国超声心动图学会推荐应用Devereux校正公式计算心肌重量和心肌重量指数。

左室重量=0.8×1.04〔（LVDd +IVST+ PWT）－LVDd）+0.6

左室重量指数（g/m）=左室重量/体表面积

左室重量指数正常值男性135g/m，女性125g/m

（2）二维超声心动图 左心室长轴，短轴切面表现为左心室壁肥厚，左心室肥厚以向心性肥厚多见，少数为不规则型肥厚，向心性肥厚室间隔与左心室后壁呈对称性肥厚，而不规则型为室间隔与左心室后壁呈非对称性肥厚，左心室腔正常或略减小，室壁运动幅度增强，左心房可轻度增大，应用二维超声心动图测量左心室心肌厚度较M型超声心动图更准确[方剂汇www.fane8.com]，收缩障碍的心力衰竭期，也可见到左心房和左心室的扩大。

（3）多普勒超声心动图 早期心脏收缩呈高动力型，主动脉血流峰值速度增快，心搏出量，射血分数正常，二尖瓣血流频谱常有不同的异常改变，当左心室肥厚舒张期顺应性下降时，左心室充盈阻力增大，为了维持心排血量，其主要代偿机制是增加心房充盈压，表现为左心室等容舒张期延长，E峰峰值速度降低，加速时间，减速时间，舒张早期持续时间延长，A峰峰值速度增加，E/A比值降低，反映左心室舒张功能受损。

（4）组织多普勒二尖瓣瓣环速度 主要表现为舒张功能下降。表现为二尖瓣环舒张早期速度（E’）和舒张晚期速度（A’），E’/A’<1。对于心肌松弛受损的患者，基础状态时E’减低，且不像正常人一样随前负荷增加而增高。因而，E’降低是舒张功能不全的最早期表现之一。欧洲心脏病学会指南认为E/E’≥15可诊断左室舒张功能减退。当E/E’为8～15时，需要另一个无创性左室舒张功能不全的诊断证据，如二尖瓣或肺静脉血流频谱、左室质量指数等。

高血压性心脏病的诊断

1.病史

有高血压病史。

2.临床表现

在心功能代偿期仅有高血压的一般症状；当心功能代偿不全时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心源性哮喘，甚至发生急性肺水肿；久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。

3.体格检查

发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区或（和）主动脉瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。全心衰竭时，皮肤黏膜重度发绀、颈静脉怒张、肝大、水肿及出现胸、腹腔积液等。

4.实验室检查

心电图检查有单侧或双侧心室肥大及（或）劳损，P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势（PTF-V1）增大，各种心律失常等。胸部X线检查有主动脉纡曲扩张，左心室或全心扩大，肺间隔线出现，肺淤血等。超声心动图示单侧心室或双侧心室肥厚扩大，左室舒张功能减退，射血分数降低等。

高血压性心脏病的鉴别诊断

肥厚型心肌病：是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。临床同样表现为左心衰症状，查体可发现心尖搏动增强，心电图有左室劳损表现，但心超检查可明确其不对称肥厚，且起病年龄一般较早，无高血压史等可鉴别。

高血压性心脏病的治疗

1.及早控制血压

早期降压达标是治疗高血压性心脏病的首要任务，应考虑SBP目标值<140mmHg。

2.逆转LVH的重要性

Framinghan心脏研究通过长期随访已经证实LVH减少，心血管死亡率下降。逆转LVH包括非药物治疗：优化生活方式，低盐饮食；控制体重；限酒；减少某些交感活性激素，如儿茶酚胺升高、肾素血管紧张素系统（RAS）激活应激状态等。降压药物中血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素转换酶受体拮抗剂（ARB）可能预防LVH及心肌纤维化的发生。动物实验和人体研究也证实钙拮抗剂（CCB）能逆转LVH。

3.心衰治疗

心衰一旦出现明显症状时死亡率就很高，因此要加强对早期无症状心衰（收缩期或舒张期心功能减退）的防治。对于收缩性心衰，建议使用ACEI，β受体阻滞剂，利尿剂，ARB和/或醛固酮抑制剂，减少死亡率及住院率。对于舒张性心衰（射血分数保留的心衰）的高血压患者，至今尚无证据显示降压治疗或者任何降压药物是有益的。然而，对于这些患者以及高血压合并收缩功能下降的患者，应考虑将SBP降至140mmHg以下。

4.合并冠心病的治疗

有多种危险因素可导致冠心病，但血压水平是重要的因素之一。血压水平在很大范围内与冠心病风险相关，SBP140mmHg后发生冠心病的风险急剧升高。对于合并冠心病的高血压患者，降压目标值<140mmHg。对于近期有心梗史的患者，推荐使用β受体阻滞剂。对于其他的冠心病患者，所有的降血压药都可以，出于缓解心绞痛症状的角度出发，优先推荐β受体阻滞剂和钙拮抗剂。

5.合并房颤的治疗

高血压是心房颤动的最常见的合并症，也可能是房颤的一个可逆的致病因素。对于高血压合并房颤的患者，应充分评估其发生血栓栓塞的风险，除非有禁忌，否则大部分患者应接受口服抗凝治疗以预防脑卒中及其他栓塞事件。高血压合左室肥厚或心功能不全的患者中，推荐使用AECI或者ARB可预防房颤的发生；有证据表明β受体阻滞剂与醛固酮拮抗剂可能预防房颤的发生。

高血压性心脏病的预防

1.本病是由血压长期升高导致心脏后负荷过重所诱发的心脏损害。强调早期降压达标能预防本病的发生、发展。

2.长期、正规的抗高血压治疗能改善肥大心脏的损害程度，甚至完全恢复正常形态。单纯强调降压、忽视心脏保护的治疗方案是不全面和不科学的。