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晕厥是由于短暂的全脑组织灌注降低而导致的一过性意识丧失（transient loss of consciousness，TLOC），以快速发作、短时间和自发性的完全恢复为特点。依据病理生理机制的不同将晕厥分为三类：神经反射性晕厥、直立性低血压（orthostatic hypotension，OH）和直立性不耐受综合征及心源性晕厥。
基于目前的医学发展水平和检查手段，能够发现导致血压升高的确切病因，称之为继发性高血压；反之，不能发现导致血压升高的确切病因，则称为原发性高血压。高血压人群中多数为原发性高血压，但明确诊断原发性高血压，需首先除外继发性高血压。目前认为，继发性高血压占高血压人群的5%～10%，但随着医学发展水平和检查手段的不断进展，继发性高血压的比例将不断增加，原发性高血压的比例会不断下降。原发性高血压是由遗传和环境因素综合造成的。2005年美国高血压学会（ASH）提出，高血压是一个由许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综
盐敏感性高血压可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。盐的摄入量多少是高血压的一个重要环境因素，但在人群内个体之间对盐负荷或减少盐的摄入呈现不同的血压反应，存在盐敏感性问题。
儿童高血压中65%～80%为继发性高血压。肾血管性高血压（renovascular hypertension，RVH）即为其中之一。肾血管性高血压，主要指肾动脉狭窄，系指单侧或双侧肾动脉及（或）其分支病变使肾脏缺血引起的高血压。虽然在高血压中的发病率＜5%，但是可根治的小儿高血压的病因之一，由于诊断方法、治疗技术、血管显微外科和肾移植的进展，本病的早期诊断和治疗后的效果有很大改观。
小儿血压正常值因年龄不同而异，年龄愈小血压愈低。目前认为血压高于相同年龄段收缩压（高压）或舒张压（低压）20毫米汞柱。为便于临床应用，通常认为血压值在新生儿90/60毫米汞柱，学龄前儿童110/70毫米汞柱。学龄儿童120/80毫米汞柱要考虑小儿高血压（infautile hypertension）。下肢血压较上肢血压高10～20毫米汞柱。原发性高血压在小儿少见，占20%～30%，但近年来有增加的趋势；继发性高血压较多，占65%～80%。在小儿继发性高血压中，肾脏疾病占79%，其次为心血管疾病、内分泌疾病
原发性直立性低血压属少见病，其临床特征为直立性低血压（即从卧位或蹲位突然起立时血压明显下降）、晕厥、脉率固定（即直立时心率无相应增加）无汗、勃起功能障碍和夜尿等，称为“自发性直立性低血压”。本病有中枢神经系统弥漫性变性，以脊髓中间外侧柱为明显，可侵犯苍白球黑质小脑和丘脑等部位，而交感神经功能障碍仅为神经系统病损的一部分。
体质性低血压又称原发性低血压，多见于体质瘦弱的女性，常具有家族遗传史。可无自觉症状，偶然体检时发现，也可出现精神疲倦，头晕，乏力，心悸，心前区重压感等，类似神经官能症的表现，容易发生胃下垂、肾下垂等疾病，其原因为体质较差，心脏功能较弱，心搏出量少，故以收缩压降低为主，但一般不会低于80mmHg。防治方法首先在于端正认识，解除顾虑。其次加强锻炼，增强体质。三是可选食疗调理，一般不需要药物治疗。
糖尿病与高血压均为常见疾病，二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患病率明显增高，约为非糖尿病人群的2倍，并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升，女性高于男性。国外有关资料显示，糖尿病病人中高血压患病率为40%～80%；我国的报道低于国外，为28.4%～48.1%。此外，糖尿病人群中高血压发生早，其患病率高峰较非糖尿病人群提前10年。 近年来，国内外学者对这两种疾病的关系进行了多方面的研究，对二者相互影响的机制有了较深入的探讨，并提出了糖尿病并发高血压的新的治疗方案。
肾血管性高血压占高血压人群的1%～5%。主要由于肾动脉狭窄引起肾脏的血流减少，可激活肾素-血管紧张素系统，导致血压升高及心功能不全；而进行性的管腔狭窄可能导致肾脏缺血，引起进行性肾实质破坏和肾功能降低等肾结构和功能的改变，导致肾功能衰竭。无症状的人群发病率为7%。在因其他动脉粥样硬化行血管造影术的人群中的患病率在28%（冠脉造影患者）至50%（外周血管造影患者）之间，患者死亡最常见的原因是心脏事件。患者生存率也随动脉粥样硬化的进程而显著下降，据资料显示对于诊断性心导管病人中发现肾动脉狭窄≥50%的患者与其
肾实质性高血压是由于原发或继发性肾脏实质病变引起的高血压。一直被认为是最常见的继发性高血压，占高血压人群的5%～10%。肾实质性高血压常表现为顽固性或难治性，亦是青少年高血压急症的主要病因。
妊娠高血压综合征（简称妊高征），曾称为妊娠中毒症。通常发生在妊娠后9个月，如果孕妇原有高血压，也可发生较早。所有患者均有血压增高及其伴随症状，如水肿、蛋白尿和眼底改变等。这是一种威胁产妇和胎儿生命安全的重症，及时诊断和处理对保护产妇视力和母子生命安全有重要意义。
一种通常伴有慢性高血压的疾病，以累及血管，肾小球和小管间质为特征。
本病常见，系由系统性高血压引起，为西方国家导致终末肾衰竭的第2位疾病（约占25%），我国发病率也在日趋增多。本病可分为良性小动脉性肾硬化症（benign arteriolar nephrosclerosis）及恶性小动脉性硬化症（malignant arteriolar nephrosclerosis）2种。
如果病人多年的良性高血压或肾实质性高血压在几周或几个月内转变为恶性高血压（急进型）或一起病就表现为急进型高血压，往往引起严重的肾脏病理改变，即恶性肾硬化。肾功能迅速减退，出现进行性肾功能衰竭。
老年指年龄≥65岁，我国老年人群高血压患病率高达49%。早期人们认为老年高血压是血压随年龄增长而升高的生理现象，不必治疗，但长期研究表明，老年高血压是危害老年人生存和生活质量的重要因素，积极治疗可明显降低脑卒中等重要心血管事件危险性。无论年龄大小，都应该在医生的指导下控制血压，使之尽量降至正常范围。
假性高血压是指用普通袖带测压法所测血压值高于经动脉穿刺直接测的血压值。2013年欧洲高血压指南提出，假性高血压是指由于严重的动脉硬化阻碍了肱动脉的压缩，使得血压测值假性升高的现象，这在老年人中，尤其是在动脉严重钙化的老年人中较常见。迄今为止，对假性高血压的流行病学研究尚较少，研究例数也有限，各研究对假性高血压的界定并不统一，因此假性高血压的流行病学目前仍不明确。
高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病，包括：早期左室舒张功能减退、左室肥厚（LVH），逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭，有研究显示70%的心力衰竭由高血压所致；同时可能出现与之相关的冠心病，心房颤动等心脏合并症。
高血压危象（Hypertension crisis）包括高血压急症及亚急症。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者疾病发展过程中，在一些诱因的作用下血压突然和显著升高，病情急剧恶化，同时伴有进行性心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能不全的表现。收缩压或舒张压急剧升高，无靶器官急性损伤者定义为高血压亚急症。需要强调的是，靶器官损害而非血压水平是区别高血压急症与高血压亚急症的关键。患者血压的高低并不完全代表患者的危重程度，是否出现靶器官损害及哪个靶器官受累不仅是高血压急症诊断的重点，也直接决定治疗方案的选择，
高血压肾病系原发性高血压引起的肾脏结构和功能损害，分为良性高血压肾硬化症和恶性高血压肾硬化症。前者是由于良性高血压（≥140/90毫米汞柱）长期作用于肾脏所致，后者指在原发性高血压基础上发展为恶性高血压（舒张压>130毫米汞柱）后引起的肾脏损害。高血压和肾损害如果同时存在，会互为因果，互相加重。
高血压性脑出血是高血压病最严重的并发症之一，常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发。高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化，突出的表现是在这些小动脉的管壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血、缺血和坏死，削弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，并可形成微小动脉瘤。因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其他因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管破裂出血所致。其中豆纹动脉破裂最为多见，其他依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和脉络丛后内动脉等。
高血压脑病是指当血压突然升高超过脑血流自动调节的阈值（中心动脉压大于140mmHg）时，脑血流出现高灌注，毛细血管压力过高，渗透性增强，导致脑水肿和颅内压增高，甚至脑疝的形成，引起的一系列暂时性脑循环功能障碍的临床表现。高血压脑病为高血压病程中一种危及患者生命的严重情况，是内科常见的急症之一。起病急，进展快，及时治疗其症状可完全消失，若治疗不及时或治疗不当则可导致不可逆脑损害及其他严重并发症，甚至可导致死亡。
高血压病视网膜病变是一种常见的心血管系统疾病。眼底改变阳性率与性别无关，但与患者年龄有比较密切的联系年龄愈大阳性率愈高临床常见的呈慢性经过的高血压病患者中，眼底阳性率与病程长短呈正比，病程时间较长者，眼底阳性率亦较高。血压增高程度与眼底阳性率基本平行，舒张压增高对眼底病变作用更为显着。眼的屈光状态对高血压病眼底阳性率有一定影响，远视眼高于正视眼，近视眼则低于正视眼。
原发性高血压伴发的精神障碍是血管病伴发精神障碍中最多见的一种。指患原发性高血压的同时，伴随出现的精神障碍。原发性高血压伴发的精神障碍主要表现为神经症样综合征，也可出现抑郁综合征、幻觉妄想状态等。当血压急剧增高出现高血压危象时常表现有意识障碍。高血压病的病因目前尚不明确，而长期情绪不稳、精神紧张等因素又常使患者血压持续升高。高血压患者对精神因素的这种敏感性，临床上有人认为很可能是高血压患者出现精神障碍的促发原因。
恶性高血压性小动脉性肾硬化主要表现在肾小动脉坏死，增生性动脉内膜炎和肾小球纤维蛋白样坏死。多数患者表现为不同程度的肾衰竭，如不经过治疗，病情可快速进展，乃至死亡。
恶性高血压视网膜病变是短期内突然发生急剧的血压升高，引起视网膜及脉络膜血管代偿失调，视网膜血管显著缩窄，视网膜普遍水肿，眼底可见多处片状出血及大片棉绒斑及视盘水肿。患者可出现头痛、恶心、呕吐、惊厥、昏迷和蛋白尿等。
恶性高血压病也称急进型高血压病，较少见，多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来，或起病即为急进型高血压。临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg。恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。现多将恶性高血压称为高血压急症，缓进型高血压称为高血压亚急症。患者大多死于尿毒症、严重损害肾、脑出血或心力衰竭。