砷化氢为无色气体，是极强的溶血毒物。含砷金属与硫酸或盐酸接触即产生砷化氢，工业生产中当含砷金属矿渣遇到潮湿空气或水时即可产生砷化氢（在工业上无直接用途，属于一种废气）。
自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anaemia，AIHA）是由于患者免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，导致红细胞破坏增速而引起的溶血性贫血。 自身免疫性溶血性贫血不常见。Chaplin（1973）曾有妊娠并发原因不明自身免疫性溶血性贫血的报道。异常抗体产生的原因现在仍不清楚，贫血可能是由于有活力的自身抗体（80%～90%），无活力抗体或结合抗体引起。这种贫血可分为原发性（特发性）免疫性溶血及继发性2大类，后者包括淋巴瘤、白血病、结缔组织病
再生障碍性贫血（简称再障）是由于生物、化学、物理等多种因素导致造血组织功能减退或衰竭而引起全血细胞（红细胞计数、白细胞计数、血小板）减少，其临床表现为贫血、出血、感染等症状的一组综合征。妊娠合并再障的发生率国内报道为0.03%～0.08%。妊娠不是再障的原因，但妊娠可使再障的病情加剧，再加上妊娠期间生理性血液稀释，易发生贫血性心脏病，甚至心力衰竭。再障孕妇发生妊娠期高血压、感染和出血的几率增加，是孕产妇的重要死因。妊娠严重贫血（血红蛋白<60g/L）对胎儿不利，可导致流产、早产、胎儿生长受限、死胎和
缺铁性贫血是妊娠期最常见的一种贫血。正常非孕妇女，铁的微量排泄和代偿摄取量保持着动态平衡。妊娠4个月以后，铁的需要量逐渐增加，所以，在妊娠后半期约有25%的孕妇可因需要量增加，吸收不良，或因来源缺乏致使铁的摄入量不足，产生缺铁性贫血。
铅的毒性较为明显，可影响到体内多器官系统，对造血系统的影响尤为显著。是职业性和生活性中毒中发生溶血性贫血最常见的病因。铅中毒性溶血性贫血，铅为重金属，是工业生产中的重要原材料，接触和使用的人数众多，当摄入量过大时可引起中毒。铅中毒多数由于职业引起，少数为意外事故。铅及其化合物主要以粉尘或烟气形态经呼吸道吸入，也可随进食经消化道进入体内。工业生产中所见的铅中毒多为慢性中毒。急性中毒可因大量服用含铅的中成药（如黄丹、密托僧等，其内含氧化铅），或婴幼儿啃吮含铅的涂漆玩具，在中国南方有因用铅壶热酒所致。慢性铅中毒
由于各种器质性肾脏疾病，引起慢性肾功能衰竭所致贫血称为慢性肾性贫血。慢性肾功能衰竭时肾脏的外分泌和内分泌功能减退或丧失，其贫血发病机制复杂，临床贫血表现常常被原发肾脏疾病所掩盖，尤其在发病初期易被临床医师忽略，随着肾脏透析疗法的广泛应用，慢性肾功能衰竭患者生存期明显延长，慢性肾性贫血也越来越多见。
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血是自身免疫性溶血性贫血的一个类型，它的最适反应温度在30℃以下特别是4℃的自身抗体称冷抗体。有3个亚型：①自身红细胞抗体在4℃最大凝集红细胞（冷凝集素）并激活补体，破坏红细胞（冷溶血素）的冷凝集素综合征即冷凝集素/冷溶血素综合征（cold autoagglutinins syndrome，CAS）；②4℃最大量结合红细胞并固定补体，而在37℃激活全补体导致溶血的双向溶血素（Donath-Land-steiner，D-L抗体）型，即阵发性冷性血红蛋白尿（paroxysmal co
再生障碍性贫血（简称再障）是一组由于化学、物理、生物因素及不明原因所致的骨髓干细胞或，及造血微环境损伤，以致红髓向心性萎缩，被脂肪髓代替，血中全血细胞减少。骨髓中无恶性细胞，无网状纤维增生。
溶血性贫血是指由于红细胞过早地破坏，其速度超过骨髓代偿能力时出现的贫血。
缺铁性贫血是指体内贮存铁消耗殆尽，不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。属于小细胞低色素性贫血。在出现贫血之前的阶段称为缺铁。铁是人体必需的微量元素，除了参加血红蛋白的合成外，还参加体内的一些生物化学过程。故当贫血时，除了贫血的症状外，还会有一些铁缺乏的相关症状。
慢性疾病性贫血是由于铁在人体内代谢的某个环节出现障碍所致的贫血中的一种。慢性疾病性贫血，目前在临床上的发病率仅次于缺铁性贫血，在住院患者中是最多见的。
巨幼细胞性贫血是由于叶酸和（或）维生素B12缺乏或其他原因引起的细胞核DNA合成障碍所致的贫血。其特点是骨髓呈现典型的“巨幼变”。细胞核发育障碍，细胞分裂减慢，与胞质的发育不同步，即细胞的生长和分裂不平衡。细胞体积增大呈现形态与功能均不正常的巨幼改变。这种改变可涉及红细胞、粒细胞及巨核细胞，且细胞未发育到成熟就在骨髓内破坏，为无效生成。除造血细胞外，在更新较快的细胞，如胃肠道上皮细胞中也有类似的改变，故在临床上常表现为全血细胞减少及伴有胃肠道症状。维生素B12缺乏时，除上述表现外，神经系统和髓质也常发生改
巨幼细胞性贫血，规范名称为巨幼细胞贫血，是由于脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍所引起的一种贫血，主要系体内缺乏维生素B和/或叶酸所致，亦可因遗传性或药物等获得性DNA合成障碍引起。本症特点是呈大红细胞性贫血，骨髓内出现巨幼红细胞系列，并且细胞形态的巨型改变也见于粒细胞、巨核细胞系列，甚至某些增殖性体细胞。该巨幼红细胞易在骨髓内破坏，出现无效性红细胞生成。
继发性铁粒幼细胞性贫血是继发于某些药物或化学毒物治疗（如抗痨药、氯酶素、烷化剂等抗癌药及铅、酒精等）及 某些疾病（如骨髓增殖性疾病及肿瘤、骨髓增生、异常综合征慢性感染）后，环状铁粒幼红细胞数量、贫血、铁的负荷较轻。一旦停药脱离化学毒物或控制原发病，使用维生素B6，症状可消失。
急性失血性贫血是因外伤或疾病致血管破裂，或凝血、止血障碍等原因使大量血液在短期内丢失，不仅影响血容量而且引起急性失血后贫血，其发生初期贮铁并不减少。
骨髓痨性贫血是由于异常或非造血的细胞浸润和替代正常骨髓而引起的贫血此类贫血的特点为血涂片上出现正常色素，大小不均的红细胞，并见异形红细胞和有核红细胞亦可见未成熟的粒细胞。当骨髓被浸润性癌肿，肉芽肿性或脂质沉积病变所取代或骨髓纤维变性时可发生上述变化。
本病是指恶性实质性肿瘤转移至骨髓，使骨髓正常造血受抑制，干扰造血功能而引起的贫血。其特征为除了贫血外，周围血液中出现幼稚粒细胞和幼稚红细胞。本病常见病因有：前列腺癌、乳癌、胃癌、肺癌及神经母细胞瘤等疾病。
风湿病亦称结缔组织病，临床常见表现之一为贫血，半数患者在病程中出现轻度或中度贫血。其中绝大多数属慢性病性贫血，少数为自身免疫性溶血性贫血（AIHA）。
地中海贫血又称海洋性贫血。是一组遗传性小细胞性溶血性贫血。其共同特点是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成。导致血红蛋白的组成成分改变，本组疾病的临床症状轻重不一，大多表现为慢性进行性溶血性贫血。
珠蛋白生成障碍性贫血原名地中海贫血又称海洋性贫血，是一组遗传性溶血性贫血疾病。由于遗传的基因缺陷致使血红蛋白中一种或一种以上珠蛋白链合成缺如或不足所导致的贫血或病理状态。缘于基因缺陷的复杂性与多样性，使缺乏的珠蛋白链类型、数量及临床症状变异性较大。根据所缺乏的珠蛋白链种类及缺乏程度予以命名和分类。本病广泛分布于世界许多地区，东南亚即为高发区之一。我国广东、广西、四川多见，长江以南各省区有散发病例，北方则少见。
单纯红细胞再生障碍性贫血（pure red cell aplasia）简称纯红再障；系骨髓红细胞系列选择性再生障碍所致一组少见的综合征。国内文献报告已超过100例。发病机制多数与自身免疫有关。临床上可分为先天性和获得性两大类，获得性又可按病因分为原发性和继发性，按病程分为急性和慢性两型。
1951年Hufnagel首次引入人工瓣膜治疗心脏瓣膜病以来，人工心脏瓣膜经历了笼球瓣、笼蝶瓣侧倾蝶瓣和双叶瓣的发展，改善了人工瓣膜的衰竭损坏。但各类人工瓣膜手术后均可引起溶血，这种心脏或大血管疾病的矫正手术治疗后所造成的创面、血流动力学异常或安置的异物摩擦、冲击红细胞，使之产生机械性损伤，从而发生溶血性贫血，属于创伤性心源性溶血性贫血。
妊娠期对叶酸需求量增加。正常妊娠每天最低需食物叶酸500～600μg，以供胎儿需求和保持母体正常的叶酸贮存。双胎妊娠对叶酸需求量更大。巨幼红细胞性贫血的妇女常因妊娠期恶心、呕吐、食欲下降严重，叶酸摄入更少。孕妇有胃肠道疾病时，如慢性萎缩性胃炎、胃部分或大部切除等使胃黏膜壁细胞分泌内因子减少，导致维生素B吸收障碍，加重叶酸和维生素B缺乏。
婴儿生理性贫血是指出生后的婴儿由于体内红细胞破坏、血红蛋白减低引起的一种贫血表现，这是每个婴儿生长发育过程中必然出现的一种正常生理现象，所以称为婴儿生理性贫血。
急性微血管性溶血性贫血多见于溶血性尿毒症综合征的临床表现。
溶血性贫血（hemolyticanemia）系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。“溶血性贫血”，红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。
当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽（ID），继之红细胞内铁缺乏（IDE），最终引起缺铁性贫血（IDA）。IDA是铁缺乏症（包括ID，IDE和IDA）的最终阶段，表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其他异常。IDA是最常见的贫血。其发病率在发展中国家、经济不发达地区及婴幼儿、育龄妇女明显增高。上海地区人群调查显示：铁缺乏症的年发病率在6个月～2岁婴幼儿75.0%～82.5%、妊娠3个月以上妇女66.7%、育龄妇女43.3%、10岁～17岁青少年13.2%；以上人群IDA患病率分别为33.8%～4
难治性贫血（RA）是骨髓增生异常综合征（MDS）五个类型中的一个病理分型，这个称呼已经被WHO淘汰，目前被称为骨髓增生异常综合征伴单系或者多系病态造血。MDS是起源于造血干细胞的一组高度异质性髓系克隆性疾病，其特点是髓系细胞发育异常，表现为无效造血、难治性血细胞减少和高风险向急性髓系白血病（AML）转化。临床以贫血为主，骨髓各系造血细胞数量增加或正常，但有明显发育异常的形态改变；外周血中各系血细胞明显减少。
自身免疫性溶血性贫血（Autoimmune hemolytic anemia，AIHA）系体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型和冷抗体型。
慢性感染、炎症及肿瘤性疾病所伴有的贫血通常称为慢性贫血（ACD），是临床最常见的综合征之一。本病以介导免疫或炎症反应的细胞因子（如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1及干扰素等）产生增多为特征。ACD演变的全过程均与细胞因子有关，包括红细胞寿命缩短、对促红细胞生成素（EPO）的反应迟缓、红细胞系集落生成受损以及网状内皮系统贮存铁动员障碍。