维生素中毒即服用过量的维生素后所发生的中毒性病症。多年来，一直认为儿童和运动员需要大量的维生素。近年来，有人提出，使用大剂量维生素可以预防癌症，能治疗高脂血症和动脉硬化等等，出现了所谓“大剂量维生素疗法”，增加了人们服用过量维生素的机会。
维生素K缺乏症又称获得性凝血酶原减低症，是指由于维生素K缺乏导致维生素K依赖凝血因子活性低下，并能被维生素K所纠正的出血。存在引起维生素K缺乏的基础疾病、出血倾向、维生素K依赖性凝血因子缺乏或减少为其特征。
维生素E缺乏神经病维生素E在人体内的主要活性成分为α-生育酚，是体内重要的脂溶性抗氧化营养素，维生素E包括8种生育酚，其中作用最强的是D（右旋）α-生育酚，当各种原因引起血浆D（右旋）α-生育酚水平低于正常时就引起维生素E，缺乏病维生素E缺乏可导致神经元轴突膜损伤，从而造成周围神经、脊神经节、后根和脊髓后柱的轴突变性 。
维生素E缺乏病是由于血中维生素E含量低而引起，主要发生在婴儿，特别是早产儿。成人由于体内维生素E贮藏量较丰富，加上膳食中来源比较广泛，特别是油料作物的种子、谷类、坚果类、绿叶蔬菜、蛋黄等含量较多，不容易发生缺乏。天然存在的维生素E;有多种形式如α，β，γ和δ型，其中以α-生育酚的生物学作用最强。
维生素D依赖性佝偻病（VDDR）为常染色体隐性遗传，临床特征与典型维生素D缺乏症相类似，故亦称之为假性维生素D缺乏性佝偻病。患儿多在1周岁左右开始出现骨病变，“O”形腿常为引起注意的最早症状。
维生素D缺乏神经病是婴幼儿期常见的营养缺乏性疾病引起的神经系统损害，在婴儿和儿童尤易发生。以钙、磷代谢失常和骨骼发育障碍为特点，称为维生素D缺乏性佝偻病。当甲状旁腺反应迟钝时，血中游离钙明显减低，以致神经肌肉兴奋性增高，发生手足搐搦或惊厥，称为维生素D缺乏性手足搐搦症，是维生素D缺乏的神经系统表现。
维生素D缺乏性佝偻病，又叫骨软化症即骨矿化不足，为新形成的骨基质钙化障碍，是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病，维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。维生素D不足导致的佝偻病，是一种慢性营养缺乏病，发病缓慢，影响生长发育。多发生于3个月～2岁的小儿。
维生素C缺乏病，又称坏血病（scurvy）是由于长期缺乏维生素C（ascorbic acid，抗坏血酸）所引起的周身性疾病，现时一般少见，但在缺少青菜、水果的北方牧区，或城、乡对人工喂养儿忽视辅食补充，特别在农村边远地区，仍因喂养不当而致发病。
维生素B依赖综合征是一种先天代谢酶-犬尿氨酶的结构及功能缺陷，其活性仅为正常的1%。维生素B包括六种可以互相变换的吡哆醇、吡哆胺、吡哆醛和它们各自的5-磷酸化物。吡哆醛5-磷酸盐是这一组中的重要部分，在脱羧作用及氨基转移作用中作为酶系统的辅酶参与体内氨基酸、蛋白、脂类、核酸及糖原的代谢。如果缺乏，可致抽搐及末梢神经疾患。因此，维生素B缺乏可致生化及生理方面的异常。此病患儿对维生素B需要量为正常小儿的5～10倍。有时由于孕母在妊娠反应期服用过大剂量维生素B，以致婴儿出生后仍需依赖较大量的维生素B。
维生素B又名核黄素，核黄素在人体经肠道吸收后，进入肝脏贮存，经肾脏排出或重吸收。核黄素是体细胞中促进氧化还原的重要物质之一，还参与体内糖、蛋白质、脂肪的代谢，并有维持正常视觉机能的作用。当人体缺少核黄素，尤其是严重缺乏时，易导致人体腔道的黏膜层细胞代谢失调，引起黏膜病变，具体表现是黏膜变薄、黏膜层损伤、微血管破裂，继而出现口角炎、眼脸炎、结膜炎、唇炎、舌炎、口腔溃疡、耳鼻黏膜干燥、皮肤干燥脱屑等。
维生素B12缺乏所致贫血是指由于各种原因造成机体内维生素B12缺乏所导致的贫血。
维生素A中毒症（Vitamin A toxicity）人体摄入过量的维生素A而引起的中毒综合征。据研究，婴幼儿服用维生素A，如一次剂量超过30万国际单位时（每克普通鱼肝油含维生素A850国际单位；每克浓鱼肝油含维生素A5-6.5万国际单位），会引起急性中毒。每天服用5万-10万国际单位，连续服用6个月左右，即可发生慢性中毒。此外，孩子对维生素A的敏感性和耐受程度可有较大的个体差异，有些孩子在服用鱼肝油未超出上述范围时，亦可出现轻度的中毒症状。
维生素A缺乏症所致的角膜溃疡病是小儿疳积续发的一种眼病，起因于脾胃受损，肝热上攻于目。主要 症状是角膜混浊，视物不清，干涩怕光。如不及时调治，重者可引起黑睛破损，导致失明。本病相当于疳积上目。
维生素A缺乏是世界卫生组织确认的世界四大营养缺乏病之一。维生素A缺乏可导致神经系统损害。严重患者可有脑发育迟滞和肌病、多发性神经病或嗜睡等，婴儿维生素A缺乏可产生良性颅内压增高。
维生素A缺乏病又称蟾皮病，是一种维生素A缺乏所致的营养障碍性疾病，表现为皮肤干燥和粗糙，四肢伸侧圆锥形毛囊角化性丘疹、夜盲、角膜干燥和软化等，目前此病在国内已罕见。维生素A是维持一切上皮组织健全所必须的物质，其中以眼、呼吸道、消化组，尿道及生殖系统等上皮影响最显著。维生素A缺乏时，上皮干燥，增生及解化。维生素A促进生长发育，当它缺乏时生殖功能衰退，骨骼生长不良，生长发育受阻。到目前为止，维生素A与上皮解化及生长发育的关系尚不清楚。此外，维生素A是构成视觉细胞内感光物质的成分，维生素A缺乏时，对弱光敏感度降
维生素A是一种脂溶性维生素，与骨骼生长、上皮组织代谢和再生，以及视网膜视紫红质的贮藏有关。动物实验显示，维生素A中毒后，软骨与骨最易受累。维生素A能干扰软骨细胞的代谢，影响硫酸软骨素的合成，还能使骨膜下骨质增多，使邻近骨松质的髓腔纤维化。大剂量维生素A能使小鼠骨骼破骨细胞增多，骨吸收增加，易于发生骨折；还能使狗生长板过早愈合。 含丰富维生素A的食物有牛奶、奶油、鱼肝油、动物肝脏及某些含胡萝卜素的绿色蔬菜和水果。人体维生素A贮藏量很大，很少发生缺乏，婴儿饮食中加用或不加用维生素A对生长发育并无影
维生素B（硫胺素）缺乏病又称脚气病，是常见的营养素缺乏病之一。若以神经系统表现为主称干性脚气病，以心力衰竭表现为主则称湿性脚气病。前者表现为上升性对称性周围神经炎，感觉和运动障碍，肌力下降，部分病例发生足垂症及趾垂症，行走时呈跨阈步态等。后者表现为软弱、疲劳、心悸、气急等。
家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症，又称原发性低磷酸盐血症性佝偻病，低磷酸盐血症性佝偻病是一种家族性遗传性肾小管功能障碍性疾病。是性连锁显性遗传性疾病，遗传缺陷异常因子主要是发生在X染色体上，亦可以是常染色体隐性遗传，患者常有家族史。部分呈散发性患者，病因不详，可能为此类患者全身各部位某些间质肿瘤。
获得性维生素K依赖性凝血因子异常，是由于维生素K缺乏引起的，维生素K（VK）依赖性凝血因子和调节蛋白，包括凝血酶原，因子Ⅶ、因子Ⅸ和因子Ⅹ、蛋白C（PC）和蛋白S（PS）。这4种凝血因子和调节蛋白的合成均需维生素K参与，可能在肝细胞微粒体内合成。
脂溶性维生素包括维生素A、D、E、K，它们不溶于水，而溶于脂类及脂肪溶剂。脂溶性维生素在食物中与脂类共同存在，并随脂类一同吸收。吸收后的脂溶性维生素在血液中与脂蛋白及某些特殊的结合蛋白特异地结合而运输。脂溶性维生素A、D、E、K具有一定的生物功能，一旦缺乏就会出现相应的症状。
维生素D缺乏性佝偻病是常见的儿童营养缺乏症。由于缺乏维生素D，引起全身钙、磷代谢失常和以骨骼改变为主的一系列变化。严重者致骨骼畸形，影响小儿正常生长发育，并使机体抵抗力降低，免疫球蛋白减少，易并发各种感染，且使其病情加重，病程延长，应积极防治。
维生素B6包括六种可以互相变换的吡哆醇（pyridoxine）、吡哆胺（pyridoxamine）、吡哆醛（pyridoxal）和它们各自的5-磷酸化物。吡哆醛5-磷酸盐是这一组中的重要部分，在脱羧作用及氨基转移作用中作为酶系统的辅酶参与体内氨基酸、蛋白、脂类、核酸及糖原的代谢。如果缺乏可致抽搐及末梢神经疾患。因此，维生素B6缺乏可致生化及生理方面的异常。维生素B6依赖综合征（vitaminB6dependencysyndrome）是一种先天代谢酶-犬尿氨酶的结构及功能缺陷，其活性仅为正常的1%。此时维生
维生素是我们每个人的健康要素。人体一旦缺乏维生素，相应的代谢反应就会出现问题，从而产生维生素缺乏。缺乏维生素会让我们的肌体代谢失去平衡，免疫力下降，各种疾病、病毒就会趁虚而入。
维生素K缺乏症是由于缺乏维生素K引起的凝血障碍性疾病。
维生素E缺乏病（vitamineEdeficiency）。维生素E在人体营养中占重要地位，早产婴缺乏维生素E可发生溶血性贫血。
维生素D中毒症是医源性疾病之一。主要由于在防治佝偻病时错误诊断和过量使用维生素D制剂，如鱼肝油、维生素D（骨化醇）、维生素D（胆钙化醇或胆维丁）和维丁胶性钙等引起。
维生素D缺乏病（vitaminDdeficiency）是由于日晒少（皮肤经紫外线照射后，可使维生素D前体转变为有效的维生素D）、摄入不足（奶、蛋、肝、鱼等食物）、吸收障碍（小肠疾病）及需要量增加（小儿、孕妇、乳母）等因素，使体内维生素D不足而引起的全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿的佝偻病（rickets）和成人的骨软化症（osteomalacia）并同存骨质疏松症（osteoporosis），同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，严重影响儿童的生长发育。
维生素B族是一组多种水溶性维生素，包括维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、叶酸、泛酸等。若长时间摄入不足，可致缺乏。
维生素B1即硫胺素（Thiamine），体内活性型为焦磷酸硫胺素（thiaminepyrophosphate，TPP）一旦缺乏，可引起一系列神经系统为循环系统症状，称之为脚气病。维生素B1为水溶性，在人体内除肠内细菌可合成一部分外，人体自身不能合成维生素B1，主要来源于食物，常与其他B族维生素同存于食物中，在谷类、坚果、动物内脏、蛋类及酵母中含量丰富，人乳和母乳中含量较少，谷类多存在于外胚层（糠、麸）中，故精制时易丢失，洗米过度可致损失，煮饭加碱时亦可遭破坏。
维生素B12吸收不良：由于各种因素导致维生素B12吸收不良，以致维生素B12缺乏的症状。