幽门螺杆菌（Hp）。首先由巴里·马歇尔（Barry J. Marshall）和罗宾·沃伦（J. Robin Warren）二人发现，此二人因此获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖。目前已知幽门螺杆菌感染的发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。目前多数学者认为“人-人”“粪-口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象。父母感染了Hp其子女的感染机会比其他家庭高得多。
幽门是消化道最狭窄的部位，正常直径约1.5cm，因此容易发生梗阻。由于幽门通过障碍，胃内容物不能顺利入肠，而在胃内大量潴留，导致胃壁肌层肥厚、胃腔扩大及胃黏膜层的炎症、水肿及糜烂。临床上因患者长期不能正常进食，并大量呕吐，导致严重的营养不良、低蛋白血症及贫血，并有严重脱水、低钾及碱中毒等水、电解质紊乱。
自1982年大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者胃黏膜内成功分离培养出幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）以来，来自成人的大量研究证实Hp和许多上胃肠道疾病相关。Hp是慢性活动性胃炎的主要致病因素，是消化性溃疡发病的重要因素。Hp的长期感染也与胃腺癌和胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的发生相关。临床研究发现根除Hp可明显降低消化性溃疡病的复发率，还可使胃MALT淋巴瘤病程发生逆转，甚至消失;并可改善一部分慢性胃炎患者的顽固性消化不良症状。可以说Hp的发现和研究，把
先天性肥厚性幽门狭窄（CHPS）是由于幽门肌肥厚和水肿引起的输出道梗阻。本病多见于婴儿出生后6个月内，病因尚不清楚，有家族集中的倾向。在成人发生幽门狭窄的患者，其儿童时期也有婴儿形式的肥厚性幽门狭窄，从而显示了遗传因素。
成人肥厚性幽门狭窄症是因幽门环形肌肥厚所致的幽门管狭窄。表现为自婴儿期即有周期性呕吐，成年期才开始有上腹不适及消化不良症状，常见症状为进食后疼痛加重伴呕吐，中、老年人可伴出血。较隐蔽，当胃远端有狭窄性改变时应考虑本病，本病在临床少见。80%的病例为男性病人，发病年龄变化很大。部分病例常规胃钡餐造影发现率仅为0.04%～1%。与先天性肥厚幽门狭窄症相关，后者并不罕见，占新生儿出生比例的0.25%～0.5%，常在出生后 3～12周出现症状。
先天性肥厚性幽门狭窄是新生儿期常见疾病。幽门狭窄的治疗取得成功是本世纪外科的伟大成就之一。依据地理、时令和种族，有不同的发病率。欧美国家较高，约为2.5～8.8‰，亚洲地区相对较低，我国发病率为3‰。以男性居多，男女之比约4～5∶1，甚至高达9∶1。多见于第一胎，占总病例数的40～60%。依据典型的临床表现，见到胃蠕动波、扪及幽门肿块和喷射性呕吐等三项主要征象，诊断即可确定。其中最可靠的诊断依据是触及幽门肿块。